Где мы сейчас находимся где мы сейчас находимся: Где я? Моё местоположение

«Мы сейчас находимся на дне и ниже не упадем»

В ходе обсуждения перспектив летнего сезона в рамках выставки MITT туроператоры по внутреннему туризму были оптимистичны. Хотя сейчас ситуация с продажами хуже, чем до начала спецоперации на Украине, можно ожидать, что сезон на внутреннем рынке все же состоится. А гендиректор сети турагентств «Розовый слон» Алексан Мкртчян считает, что дно уже достигнуто и дальше будет лучше.

Заместитель гендиректора компании «Мультитур» Маргарита Назарова заметила, что внутренний туризм – это островок стабильности, который в нынешнем сезоне даст возможность заработать туроператорам и турагентствам. Росту продаж российских курортов будет способствовать и закрытие многих направлений, и уход международных платежных систем, и уход зарубежных систем бронирования.

«Уход Booking, Airbnb, Expedia и других означает, что настало ваше время. Туристы будут больше бронировать самостоятельно, но и чаще обращаться к агентствам. Потому что есть некий страх, что они забронируют, потом что-то случится и некому будет решать проблемы. А турагентства 24 часа на связи с клиентами. Как туроператор мы видим, что многие небольшие отели, гостевые дома, которые раньше неохотно работали с агентским рынком, массово приходят к нам и просят заключить с ними контракты, завести их тарифы в систему, хотят работать с турбизнесом. Рынок меняется, отели начинают понимать, что надо больше работать с b2b-партнерами», – рассказала она.

По словам г-жи Назаровой, все это приведет к развитию российских сервисов онлайн-продаж, технологий, финансированию IT-проектов в сфере туризма: «Многие санатории и объекты размещения работают по запросу, но мы активно призываем их к цифровизации. Компания «Мультитур» выделяет бюджеты, чтобы создать систему бронирования и привести объекты размещения в онлайн с возможностью моментального подтверждения номеров».

Маргарита Назарова рассказала, что сейчас на краткосрочный период бронируется Краснодарский край. Упал спрос на Крым, но сохранилось количество броней в загородных отелях рядом с крупными городами. Это означает, что люди планируют отдыхать недалеко от места проживания. Агентствам стоит обратить на это внимание и рассылать соответствующие предложения.

В «Мультитуре» ожидают, что благодаря запуску программы кэшбэка Крым тоже наверстает упущенное и войдет в топ-продаж. «Также у нас шквал заявок на экскурсионные туры. Например, не так давно мы выставили Дагестан – и сразу пошли заявки. Выставили Мурманск – пошли заявки на него. Люди хотят увидеть что-то новое. Турагентства также могут это учитывать в своих продажах», – рассказала эксперт, уточнив, что оператор подключил своих турагентов к участию в программе кэшбэка.

Также в «Мультитуре» прогнозируют увеличение стоимости путевок на 10-20%. «Пока единичные отели сообщают об увеличении цен на сезон, но в основном все заняли выжидательную позицию. Если и дальше будут расти накладные расходы, то отельеры вынуждены будут поднимать цены. Это можно использовать как мотиватор для бронирования туров и предлагать туристам заказывать сейчас, пока действуют старые цены и скидки по акциям раннего бронирования», – подчеркнула г-жа Назарова.

Алексан Мкртчян, говоря о деятельности в текущих условиях, заметил, что агент – главный человек на рынке. «К сожалению не все это понимают, не верят в себя. Сейчас перед всеми вами стоит дилемма – отдавать ли свою прибыль за туры, которые не состоялись. Мое мнение: вы честно заработали эти деньги и не виноваты, что тур был отменен. Если это турист, которого вы знаете много лет, и он закроет глаза на 2-3-5 и даже 10 тысяч, оставьте их себе. Если клиент собирается судиться, отдайте эти деньги. И то и другое надо сделать с легким сердцем», – сказал он.

«Думаю, мы сейчас находимся на дне и ниже не упадем. Потому что многие авиакомпании начинают потихоньку выполнять рейсы, многие туристы выезжают на отдых. В Сочи создается крупный хаб. Понятно, что это в первую очередь будет SSJ. Даже компания «Азимут» сейчас летает из Сочи в Стамбул три раза в день, и они хотят в конце марта поставить пять рейсов в день. А компания маленькая, всего 15 самолетов. С конца марта они взлетают на Шарм-аль-Шейх, потом Хургада, Тель-Авив, Дубай. Люди из 20-40 городов России будут летать в Сочи и на этих маленьких самолетиках вылетать за рубеж. SSJ – нормальная машина. Если до кризиса налет был у «Азимута» 8 часов в сутки, то сейчас – 21 час, три часа стоит самолет на земле. И такой же спрос у авиакомпании «Россия», – подчеркнул он.

И напомнил, что в 2015 году, после окончания военных действий в Донбассе, туризм в регионе восстановился очень быстро.

Ирина Сафронова, специально для RATA—news

Бизнес-цикл | Деловой цикл | В какой части делового цикла мы сейчас находимся?

Макроэкономика. Почему инвестору так важно понимать макроэкономику?

1305 просмотров

Инвестиции с Дмитрием Хрусталёвым

Бизнес-цикл проходит 4 основные фазы: расширение, пик, спад и дно.

1. Подъем — фаза экономического восстановления. Наступает после спада.

• ВВП растет.

• Темпы роста ВВП находятся в здоровом диапазоне от 2% до 3%.

• Безработица достигает своего естественного уровня в 3,5-4,5%

• Инфляция приближается к своему целевому показателю в 2%.

• Фондовый рынок становится бычьим.

Фаза подъема близится к концу, когда экономика перегревается, а темпы роста ВВП превышают 3%.Инфляция превышает 2% и может достигать двузначных цифр.Инвесторы находятся в состоянии «иррационального изобилия». Именно тогда они создают пузыри активов.

2. Пик — высшая точка экономического подъёма.

• В производстве задействуется максимальное количество ресурсов: труда и капитала.

• Производительность становится максимальной. При этом загрузка производственных мощностей и занятость никогда не достигают 100 %.

3. Спад (рецессия) — период снижения экономической активности от высшей (пик) до низшей (дно) точки цикла.

• Рост ВВП падает ниже 2%.

• Растет уровень безработицы. Это происходит только ближе к концу фазы сокращения, потому что это запаздывающий индикатор.

4. Дно — низшая точка экономического спада.

• Использование ресурсов в производстве достигает минимальных значений.

• Производительность снижается.

Чтобы узнать, где находится та или иная страна в деловом цикле, смотри пункты ниже:

• ВВП растет — экономика находится в фазе «роста» или «расширения».

• ВВП больше не растет, но еще не снижается — экономика находится в «пиковой» фазе.

• ВВП снижается — экономика находится в фазе «рецессии».

• ВВП больше не снижается, но еще не растет — экономика находится в фазе «спада» или «депрессии».

❗ Исходя из этого, могу сделать вывод, что в настоящее время мы находимся на стадии пика.

Также, хочу заметить, что мы прошли стадию подъема быстрее, чем прежде, из-за быстрого реагирования ЦБ по всему миру на спад в экономике, а также денежных стимулирований. Поэтому понимание макроэкономики для инвестора так важно.

Ps. Из-за быстрого подъема экономики, возможно, что рецессия наступит раньше.

НЕ ЗАБУДЬ ПОДПИСАТЬСЯ, В СВОИХ БЛОГАХ ДЕЛЮСЬ ПОЛЕЗНОЙ ИНФОРМАЦИЕЙ ДЛЯ ВСЕХ ИНВЕСТОРОВ:

COVID-19 и диабет — где мы сейчас?

Поскольку новые клинические анализы предполагают повышенный риск развития диабета после COVID-19, причинно-следственная связь и основные механизмы еще предстоит установить. Сохранение гипергликемии после регресса заболевания и потенциальное инфицирование непанкреатической ткани добавляют еще один уровень сложности к взаимосвязи между COVID-19 и сахарным диабетом.

Сахарный диабет (СД) является общепризнанным фактором риска тяжелого течения заболевания и смертности при COVID-19, но накопление клинических и лабораторных данных о нарушении регуляции обмена веществ после инфекции поднимает вопрос о том, может ли сам SARS-CoV-2 вызывать или ускорять развитие СД.

Клинические и эпидемиологические данные

После первоначальных сообщений о впервые возникшей гипергликемии, совпадающей с инфекцией на ранних фазах пандемии, несколько крупных когортных исследований в настоящее время указывают на общий повышенный риск развития сахарного диабета (СД) для обоих типов 1 сахарный диабет (СД1) ^1,2 и диабет 2 типа (СД2) ^3,4,5,6 после заражения COVID-19. Однако в отношении СД1 эпидемиологические данные противоречивы: немецкие регистры ² и Шотландия ¹ отметили рост числа случаев СД1 у детей и подростков вскоре после пика заболеваемости SARS-CoV-2, в то время как более широкий популяционный, повторное поперечное исследование из Канады ⁷ не дало результатов. Запоздалая диагностика естественного СД1 как косвенного результата пандемии, вероятно, искажает эти результаты, в то время как проблема подтверждения прошлого COVID-19инфекция у детей с впервые выявленным диабетом еще больше усложняет ассоциативные исследования.

В то же время доказательства связи COVID-19 с впервые возникшим СД2 кажутся более убедительными. Обзоры электронных карт пациентов указывают на общий повышенный риск развития СД до 12 недель после заражения ³ , повышенную вероятность назначения инсулина в течение 91 дня после постановки диагноза COVID-19 ³ и избыточное бремя диабета и гипергликемия (где > 77% были стратифицированы как СД2) при 12-месячном наблюдении ⁴ . Будет ли и когда гликемический контроль восстановлен после выздоровления от COVID-19 у этих пациентов, остается неясным. В некоторых когортах контроль уровня глюкозы улучшился у 63–79% пациентов через 6 месяцев после выздоровления ^5,8 и у 41–79% пациентов через 10 месяцев после выздоровления ^5,6 . До 56% пациентов сохраняли гипергликемию ⁶ . У отдельной когорты госпитализированных пациентов с COVID-19 с дисгликемией во время острой инфекции наблюдался возврат к физиологическому гликемическому контролю в постострой фазе через 7 месяцев наблюдения ⁹ .

Несмотря на неопределенность в отношении распространенности и персистенции, дисгликемия, таким образом, может представлять собой потенциальный аспект постострых последствий SARS-CoV-2 (PASC), также обычно называемый «длительным COVID» (или «LC»). Однако эти результаты также не обязательно подразумевают прямой диабетогенный эффект инфекции SARS-CoV-2, поскольку гипергликемия также наблюдается после острого респираторного дистресс-синдрома, не связанного с COVID, возможно, в результате системного воспаления ¹⁰ . Тем не менее, возникновение впервые выявленного T2D ^3,4,5,6 и резистентность к инсулину ⁸ после COVID предполагает, что инфекция SARS-CoV-2 может способствовать истощению β-клеток в группах риска.

Примечательно, что прорыв инфекции после вакцинации не был связан со значительно более низкой заболеваемостью DM в контексте PASC по сравнению с инфекциями у невакцинированных лиц. Тем не менее, снижение риска использования инсулина свидетельствует об уменьшении тяжести нарушения регуляции метаболизма за счет ранее существовавшего иммунитета ¹¹ . Кроме того, недавний препринт предполагает накопление риска новых проявлений СД с множественными повторными инфекциями ¹² . По этическим причинам корреляционные данные с временным разрешением об уровнях инсулина и глюкозы со степенью инфицирования β-клеток у людей будут неизменно отсутствовать, что ограничит наши экспериментальные знания моделями на животных, включая нечеловеческих приматов. В целом, долгосрочный риск и бремя впервые возникшего СД любого типа после COVID-19, особенно в свете вновь возникающих вариантов, уклоняющихся от иммунитета, и множественных последующих инфекций, могут быть прояснены только в исследованиях на популяционном уровне, обеспечивающих длительные исследования. последующие данные и полные наборы данных в ближайшие годы.

При инфицировании β-клеток поджелудочной железы SARS-CoV-2

Вопрос о том, экспрессируется ли входной рецептор SARS-CoV-2 ACE2 в ткани поджелудочной железы и, в частности, в β-клетках, широко обсуждается ^13,14,15 . Эти «дебаты по ACE2» были вызваны сочетанием изменчивости доноров, различных типов используемых образцов (первичные островки, эндокринные клетки, полученные из стволовых клеток, и образцы аутопсии с разной степенью аутолиза) и различной специфичности антител, которые могут взаимодействовать либо с короткими или длинной изоформы ACE2, или с обоими ^13,15 . Однако многочисленные исследования, в некоторых случаях даже опубликованные группами, первоначально сомневавшимися в наличии двух классических факторов входа, ясно показывают экспрессию ACE2 и TMPRSS2 в β-клетках ^16,17 . Кроме того, экспрессия ACE2-потенциирующего фактора нейропилина-1 предполагает дополнительные пути проникновения вируса в β-клетки поджелудочной железы, что свидетельствует о восприимчивости β-клеток к инфекции SARS-CoV-2 ^13,14,18 . Восприимчивость экзокринных клеток поджелудочной железы и микроциркуляторного русла поджелудочной железы к вирусной инфекции может способствовать диссеминации в эндокринные клетки поджелудочной железы, но также может вызывать метаболические изменения как таковые из-за воспаления поджелудочной железы ¹⁹ . Растущее количество данных показывает, что β-клетки могут быть инфицированы in vitro и инфицированы у пациентов, умерших от COVID-19 или вследствие него ^13,14,18 . Было показано, что инфицирование β-клеток связано с потерей эндокринной идентичности, что приводит к снижению экспрессии генов, связанных с продукцией и высвобождением инсулина, и, следовательно, к изменению морфологии и снижению функциональности. В частности, инфекция была связана с дегрануляцией ¹³ , нарушением стимулированной глюкозой секреции инсулина ^13,18 , де- или трансдифференцировка ^13,20 , или гибель клеток ^14,18 (рис. 1). Хотя возникновение и актуальность трансдифференцировки β-клеток при СД2 все еще является предметом дискуссий у людей ²¹ , пластичность β-клеток с приобретением судьбы альфа- и ацинарных клеток при инфицировании SARS-CoV-2 была описана в элегантном отчете. исследование с использованием человеческих островков и вскрытий. Следует отметить, что сигнальный путь эукариотического фактора инициации 2 (eIF2) был идентифицирован как «лекарственный» механизм предотвращения трансдифференцировки ²⁰ . В соответствии с этим наблюдением недавнее исследование показало, что соответствующая доля островковых клеток превращается в экзокриноподобные клетки во время прогрессирования T2D, что указывает на то, что патологическая пластичность островков может быть также основной причиной отказа β-клеток при T2D ²² . Соответственно, такие результаты были повторены у нечеловеческих приматов, инфицированных SARS-CoV-2, у которых наблюдалась инфекция поджелудочной железы SARS-CoV-2, и у животных развился СД2-подобный фенотип в сочетании с атрофией β-клеток и снижением гранулярности ²³ . Как и у пациентов, не у всех животных развилась гипергликемия (гипергликемия развилась у 50 %) или были обнаружены повышенные уровни инсулина в сыворотке (эти уровни были обнаружены у 37,5 %) ²³ ; лежащие в основе причины этой изменчивости остаются до сих пор неясными, хотя упомянутая межиндивидуальная изменчивость экспрессии вирусного входного белка может дать частичное объяснение ¹³ .

Рис. 1: Новые механизмы, лежащие в основе гипергликемии при COVID-19.

Прямая инфекция β-клеток поджелудочной железы приводит к потере гранул инсулина и эндокринной функции, а также к транс- или дедифференцировке. Инфекция адипоцитов снижает высвобождение адипонектина, что приводит к снижению чувствительности к инсулину. Инфицирование различных тканей, в том числе гепатоцитов, способствует секреции глюкогенного GP73, стимулирующего глюконеогенез. В сочетании десенсибилизация инсулина, усиление глюконеогенеза и прямое повреждение β-клеток способствуют истощению β-клеток. глк; глюкоза.

Изображение в натуральную величину

Механизмы нарушения регуляции метаболизма глюкозы за пределами поджелудочной железы

Распространенность инфекции β-клеток ¹⁷ вместе с изначально высоким запасом инсулина у людей не может полностью объяснить впервые возникший СД после COVID-19, предполагая, что существуют дополнительные механизмы. Учитывая широкий тканевой тропизм SARS-CoV-2, инфицирование других (эндокринных) органов и вклад в метаболическую дисрегуляцию неудивительны. Недавно выясненные механизмы адипоцитарной и печеночной инфекции SARS-CoV-2 обеспечивают потенциальную связь с увеличением заболеваемости СД2 и его зависимостью от ожирения (рис. 1): во-первых, было показано, что зрелые адипоциты поддерживают репликацию вируса, и были идентифицированы белки SARS-CoV-2. в жировой ткани у 56% мужчин, умерших от COVID-19. Примечательно, что вирусный материал в адипоцитах был обнаружен только у мужчин с избыточной массой тела или ожирением ²⁴ , что согласуется с доминированием мужчин в больших когортных исследованиях, сообщающих о повышенном риске возникновения СД ⁴ . У женщин в этом исследовании не было четкой связи ИМТ и уровней вирусной РНК, и не все исследования подтвердили эту связь для мужчин ^10,24 . После заражения SARS-CoV-2 in vitro адипоциты выделяют меньше адипонектина ¹⁰ . Адипонектин обладает сенсибилизирующими к инсулину свойствами, поэтому его недостаток может способствовать системной резистентности к инсулину, как это предполагается в случае с COVID-19.пациенты с низкой концентрацией адипонектина и высокой концентрацией С-пептида ¹⁰ .

Инсулинорезистентность может дополнительно усугубляться печеночной инфекцией — инфицирование гепатоцитов и клеток в различных других тканях SARS-CoV-2 усиливает секрецию вызванного стрессом глюкогенного фактора GP73, который способствует глюконеогенезу в гепатоцитах ²⁵ . Следовательно, у пациентов с COVID-19 наблюдается повышенный уровень GP73 в сыворотке, который коррелирует с уровнем глюкозы в крови ²⁵ . Вместе эти результаты указывают на механистическое объяснение (зависимой от ИМТ) заболеваемости впервые выявленным СД2 в некоторых когортах пациентов ⁴ . Кроме того, эти связанные с инфекцией последствия в тканях, не относящихся к поджелудочной железе, могут объяснить наблюдаемое гипервоспаление в секретоме пациентов после COVID-19, впоследствии вызывающее резистентность к инсулину и гиперстимуляцию β-клеток ⁸ .

Хотя для выяснения различий в зависимости от пола и ожирения потребуются дальнейшие исследования, вполне вероятно, что инфицирование SARS-CoV-2 клеток и органов, которые имеют решающее значение для здорового метаболизма глюкозы, является триггером для нового возникновения СД. Лица с предиабетом могут быть особенно уязвимы, поскольку инфекция обеспечивает последний толчок к истощению β-клеток через порочный круг снижения чувствительности к инсулину, повышенного глюконеогенеза и последующего увеличения потребности в инсулине, в то время как прямое вирусное повреждение β-клеток приводит к патологической пластичности и функция еще больше снижает регулирующие возможности. И наоборот, неконтролируемое и чрезмерное высвобождение инсулина, наблюдаемое у пациентов после COVID, также может быть связано как с инфекцией, так и с системным воспалением, что еще больше ускоряет истощение β-клеток.

Куда нам нужно идти?

Учитывая двунаправленную связь между COVID-19 и СД, где СД является сопутствующей патологией, связанной с более тяжелыми исходами, но также может быть следствием самой инфекции, крайне важно полностью понять основные механизмы, позволяющие проводить целенаправленные вмешательства и снизить вероятное возрастание высокой нагрузки на здравоохранение в условиях продолжающейся пандемии. Ряд важных вопросов остается открытым или получен лишь частичный ответ (табл. 1). Поиск ответов на эти вопросы станет важной задачей для сообщества исследователей метаболизма в ближайшем будущем.

Таблица 1. Сводка открытых вопросов и вопросов, на которые дан частичный ответ, на которые необходимо ответить, чтобы получить более глубокое представление о заболеваемости диабетом в рамках PASC

Полная таблица

На эти вопросы можно ответить только с помощью комбинации клинической когорты на уровне популяции исследования с долгосрочными и всесторонними данными последующего наблюдения, а также подробные механистические исследования in vitro и на животных моделях. Текущие исследования ограничены когортной неоднородностью и в основном сосредоточены на госпитализированных пациентах, игнорируя подавляющее большинство «легких» случаев COVID-19.дел, все еще стоящих перед PASC. Неполные наборы данных, например, с отсутствием доказательств инфекции или отсутствием определения аутоантител или стратификации подтипа СД, еще больше затрудняют нашу способность установить причинно-следственную связь связи COVID-19/СД.

Поскольку рандомизация в клинических исследованиях невозможна с этической точки зрения, а современные модели на грызунах лишь не полностью воспроизводят COVID-19, модели крупных животных с временным доступом к различным тканям, имеющим отношение к СД, включая поджелудочную железу, а также биологические жидкости (например, кровь а также стул для изучения микробиома), настоятельно необходимы для устранения существующего в настоящее время механистического пробела в понимании патофизиологии SARS-CoV-2. В то время как уровень инфицирования остается постоянно высоким, а риск повторного заражения увеличивается в результате ослабления мер общественного здравоохранения и бдительности из-за более низкой смертности, связанной с новыми вариантами, и высоких показателей иммунизации, будет крайне важно уточнить заболеваемость и бремя впервые выявленного диабета и другие аспекты PACS.

СД уже является одним из самых распространенных неинфекционных заболеваний во всем мире. Даже если предположить низкую заболеваемость и скоротечность, 600 миллионов текущих случаев COVID-19 во всем мире могут добавить значительную цифру к числу диагнозов СД, что еще больше поставит под угрозу цели, поставленные ВОЗ и ООН по снижению роста бремени болезней, вызванных неинфекционными заболеваниями, которые были установлены в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. Как следствие, директивным органам, возможно, придется пересмотреть свою стратегию, основанную на строгости мер общественного здравоохранения, прежде всего, на показателях смертности и загруженности больниц, чтобы предотвратить чрезмерное бремя для населения, экономики и и без того перегруженных систем здравоохранения.

Ссылки

1. McKeigue, P.M. et al. Diabetes Care https://doi.org/10.2337/dc22-0385 (2022).

2. Камрат, К. и др. Diabetes Care 45 , 1762–1771 (2022).

   Артикул КАС пабмед Google ученый

3. Резель-Поттс, Э. и др. PLoS Мед. 19 , е1004052 (2022).

   Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

4. Xie, Y. & Al-Aly, Z. Lancet Diabetes Endocrinol.

   10 , 311–321 (2022).

   Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

5. Дас Гупта, Р. и др. J. Осложнения диабета 36 , 108100 (2022).

   Артикул пабмед Google ученый

6. Кромер, С.Дж. и др. J. Осложнения диабета 36 , 108145 (2022).

   Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

7. Шульман Р., Коэн Э., Штукель Т. А., Дионг К. и Гуттманн А. JAMA Netw. Открыть 5 , e2223394 (2022).

   Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

8. Монтефуско, Л. и др. Нац. Метаб. 3 , 774–785 (2021).

   Артикул КАС пабмед Google ученый

9. «>

   Laurenzi, A. et al. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 107 , e1009–e1019 (2022).

   Артикул пабмед Google ученый

10. Рейтерер, М. и др. Клеточный метаб. 33 , 2174–2188.e5 (2021).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

11. Аль-Али, З., Боуи, Б. и Се, Ю. Нац. Мед. 28 , 1461–1467 (2022).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

12. Аль-Али, З. и Боу, Б. Препринт на https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1749502/v1 (2022).

13. Мюллер, Дж. А. и др. Нац. Метаб. 3 , 149–165 (2021).

    Артикул пабмед Google ученый

14. «>

    Steenblock, C. et al. Нац. коммун. 12 , 3534 (2021).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

15. Fignani, D. et al. Перед. Эндокринол. (Лозанна) 11 , 596898 (2020).

    Артикул Google ученый

16. Кусмарцева И. и др. Клеточный метаб. 32 , 1041–1051.e6 (2020).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

17. Ван дер Хайде, В. и др. Cell Rep. 38 , 110508 (2022).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

18. Ву, К.-Т. и другие. Клеточный метаб. 33 , 1565–1576.e5 (2021).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

19. «>

    Панданабояна, С. и др. Гут 70 , 1061–1069 (2021).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

20. Тан, X. и др. Клеточный метаб. 33 , 1577–1591.e7 (2021).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

21. Батлер, А. Э. и др. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 101 , 523–532 (2016).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

22. Амо-Шииноки, К. и др. JCI Insight 6 , e143791 (2011).

    Артикул Google ученый

23. Миллетт, К. и др. Препринт на https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-592374/v1 (2021 г.).

24. Zickler, M. et al. Клеточный метаб. 34 , 1–2 (2022).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

25. Ван, Л. и др. Нац. Метаб. 4 , 29–43 (2022).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

Скачать ссылки

Благодарности

Мы благодарим профессора, доктора Мартина Хени, отделение внутренней медицины I Медицинского центра Ульмского университета, за полезные обсуждения.

Информация об авторе

Авторы и организации

1. Институт молекулярной вирусологии, Университетский медицинский центр Ульма, Ульм, Германия

   Александр Клегер

2. Отделение междисциплинарной панкреатологии, отделение внутренней медицины 1, Университетская клиника Ульма, Ульм, Германия

   Александр Клегер

Авторы

1. Рюдигер Гросс

   Посмотреть публикации автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

2. Александр Клегер

   Посмотреть публикации автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

Автор, ответственный за корреспонденцию

Александр Клегер.

Заявление об этике

Конкурирующие интересы

Авторы не заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Рецензирование

Информация о рецензировании

Природа Метаболизм благодарит Зияда Аль-Али и других анонимных рецензентов за их вклад в рецензирование этой работы.

Права и разрешения

Перепечатка и разрешения

Об этой статье

Дэвид Боуи

Дэвид Боуи

Ты был талантливым ребенком, ты приехал жить в наш город. Мы никогда не удосужились закричать, когда с тебя сняли маску

И кто может вынести быть забытым, и кто может вынести быть забытым

Никогда не оглядывайся назад, иди прямо, действуй хорошо

Я аллигатор, я мама-папа, пришедшая за тобой, я космический захватчик, я буду для тебя рок-н-ролльной сучкой

Она попросила меня остаться, и я украл ее комнату. Она просила моей любви, и я дал ей опасный ум.

Разве нет ни одной чертовой песни, которая может заставить меня сломаться и заплакать?

Приятно в снежную бурю морозить мозги?

Это ускоренный курс для рейверов
Это субботний заезд

Положи меня на место и испеки мне пирог, я соскучилась по соусу
Оставь мои туфли и дверь незапертой, я могу просто ускользнуть

Быть правым на этой фотографии
Энди, где мои пятнадцать минут

Та же самая старая вещь в новой одежде, стремительно появляется в поле зрения, о-о-о

Я человек с битой в кармане.